刘文德研究团队揭示稻瘟病菌致病新机制

     蛋白精氨酸甲基转移酶(Protein arginine methyltransferasesPRMTs)调节包括细胞自噬在内的多种生物学过程。然而,PRMTs在细胞自噬形成过程中具体分子机制目前尚不清楚。近日,植保所作物有害生物功能基因组研究创新团队在国际著名学术期刊《New Phytologist》上在线发表题为“Arginine methylation is required for remodeling pre-mRNA splicing and induction of autophagy in rice blast fungus”的研究论文,报道了蛋白精氨酸甲基转移酶MoHMT1在稻瘟病菌中调节细胞自噬的分子机制。
   
MoHMT1基因敲除突变体菌丝生长受到抑制,且致病性明显降低。GST Pull-downLC/MS/MS分析揭示了MoHMT1与剪接体重要组分MoSNP1存在相互作用,且MoSNP1247251261271精氨酸残基为MoHMT1催化位点。RNA-seq分析表明,正常生长条件下,MoHMT1敲除突变体与野生型菌株相比,包括细胞自噬相关基因(Autohagy-related gene, ATG) MoATG4在内的558个基因的pre-mRNAs发生了非正常剪接。在光照或氮饥饿条件下,MoHMT1定位于自噬体,而MoHMT1敲除突变体的细胞自噬体形成明显受到抑制。在氮饥饿条件下,另外6MoATG基因(MoATG5, MoATG7, MoATG12, MoATG20, MoATG29, MoATG33)的pre-mRNAs也发生了非正常剪接,导致这6MoATG基因正常剪切的mRNA水平明显降低。研究结果证明了蛋白精氨酸甲基转移酶通过对MoSNP1的甲基化修饰精确调控ATG 基因pre-mRNAs的选择性剪接,进而调节稻瘟病菌中细胞自噬的形成。相关研究结果为稻瘟病的防治提供了重要候选靶点。
    植物病虫害生物学国家重点实验室为论文的第一完成单位,李智强博士后为第一作者,刘文德研究员为通讯作者,该研究得到国家自然科学基金和国家万人计划青年拔尖人才项目资助。