周雪平研究团队揭示细胞核自噬介导的病毒蛋白降解机制

    近日,作物有害生物功能基因组研究创新团队在《New Phytologist》在线发表题为“Nuclear autophagy degrades a geminivirus nuclear protein to restrict viral infection in Solanaceous plants”研究论文,该论文发现了植物中的一种新型细胞核自噬能够降解病毒蛋白进而抑制病毒的复制和侵染的机制。
    细胞自噬是细胞质中进化保守的降解途径,已成为对抗入侵病原物的重要防御机制。然而,植物中是否存在细胞核自噬以及其作用机理并不清楚。该研究表明,云南番茄曲叶病毒(Tomato leaf curl Yunnan virus, TLCYnV)的核蛋白C1(病毒复制必须蛋白)能够诱导细胞自噬,并直接与核心自噬相关蛋白ATG8h相互作用。ATG8h与C1的相互作用导致了C1蛋白从细胞核向细胞质转移和C1蛋白积累的减少,而转移过程依赖于exportin1 (XPO1)介导的核输出途径。C1的降解能够被自噬抑制剂阻断,当自噬相关基因(ATGs) ATG8h、ATG5或ATG7被敲低时,C1的降解受到阻碍。同样,这些ATGs的沉默也会促进TLCYnV在烟草和番茄植物上的感染。进一步研究发现C1中存在一个潜在的ATG8相互作用基序(AIM)。将C1中的AIM突变后(C1mAIM),C1mAIM不能与ATG8h在细胞质中互作,反而与核仁中的纤维蛋白Fibrillarin1相互作用,且C1mAIM不会被细胞自噬途径降解;而携带AIM突变的TLCYnV在茄科植物中致病性增强。
    该研究阐明了一种新型的细胞核自噬介导的病毒蛋白降解进而限制了植物病毒感染的机制,研究结果为植物病毒病害的防控提供了新思路和新靶标。
    中国农业科学院植物保护研究所植物病虫害生物学国家重点实验室为论文的第一完成单位,李方方研究员为该论文第一作者和通讯作者。该研究得到国家自然科学基金重点项目和面上项目的资助。
    原文链接:
https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/nph.16268