作物黄萎病研究团队揭示大丽轮枝菌木聚糖酶介导毒性和堵塞导管作用机制

      近日,植物病虫害生物学国家重点实验室作物黄萎病研究团队在国际知名期刊《植物生理学(Plant Physiology)》上在线发表题为“Cytotoxic function of xylanase VdXyn4 in the plant vascular wilt pathogen  Verticillium dahliae ”的研究论文,揭示维管束病原大丽轮枝菌通过木聚糖酶破坏植物导管和发挥毒性作用引起寄主黄化萎蔫的为害新机制。
      据戴小枫研究员介绍,大丽轮枝菌是典型的土传维管束病原真菌,从植物根部侵入并在导管中定殖、扩繁和为害,萌发的孢子伴随植物蒸腾作用扩散至植物整个导管系统,最终危害导致叶片黄化和萎蔫。在植物病理学界,这一为害机制百年来存在两种争论不休的学说,一为“毒素”学说—即棉花黄萎病“黄萎”的症状是由大丽轮枝菌分泌的毒性蛋白作用所致,一为堵塞学说—即大丽轮枝菌入侵大量繁殖为害后致使植物导管系统破坏塌陷及其引起的堵塞作用所致。这两种学说一直独立存在,互相不能说服,成为黄萎病危害机制的一大悬案。
      该研究对大丽轮枝菌编码的木聚糖酶家族进行系统鉴定和分析,发现其中一个木聚糖酶成员VdXyn4参与木聚糖、果胶和纤维素(植物维管束主要组分)降解过程,并具有诱导植物细胞坏死功能。与典型效应子激发免疫反应引起的细胞坏死不同,VdXyn4主要引起植物叶脉、叶柄等维管束细胞坏死,且依赖于木聚糖酶的酶活功能。研究进一步阐明了木聚糖酶VdXyn4的这种独特毒性作用机制,其依赖于免疫受体BAK1和SOBIR1介导的内吞作用,并定位到植物细胞的叶绿体和细胞核中,并有效避免或延缓进入到水杨酸和茉莉酸介导的防卫反应途径,最终导致叶柄叶脉等维管束细胞坏死的毒性功能。该研究首次从大丽轮枝菌中鉴定出具有引起维管束组织塌陷同时发挥毒性作用的蛋白,揭示了其诱导维管束细胞坏死的作用机制,为统一长期以来悬而未决的大丽轮枝菌引起黄萎病症状的“毒素”和堵塞学说,提供了重要理论依据。
      植物病虫害生物学国家重点实验室博士后王丹为论文第一作者。作物黄萎病研究团队戴小枫研究员、张丹丹副研究员和美国加州大学戴维斯分校Krishna Subbarao教授为论文的共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划政府间国际科技创新合作重点专项、国家自然科学基金和中国农业科学院科技创新工程等项目的资助