王国梁研究团队在水稻-稻瘟菌互作研究方面取得重要进展

131日,病原学领域国际权威期刊PloSPathogens发表了我室王国梁研究员团队与中国农业大学王毅教授团队合作完成的题为“The fungal pathogen Magnaportheoryzae suppresses innate immunity by modulating a host potassium channel”的研究论文。该研究通过分析鉴定稻瘟菌效应蛋白在水稻中靶标蛋白,揭示了稻瘟菌侵染的新机制。

由稻瘟菌( Magnaportheoryzae)侵染引起的稻瘟病俗称水稻癌症,往往造成水稻严重减产。深入研究水稻-稻瘟菌互作机制,对提出新的病害防控策略和培育抗稻瘟病的水稻新品种具有重要意义。王国梁研究团队前期研究结果表明稻瘟菌效应蛋白AvrPiz-t通过靶标转录因子APIP5、泛素连接酶APIP6APIP10抑制水稻的免疫反应(2012, The Plant Cell2016, PLoS Pathogens2016, Current Biology)。然而,AvrPiz-t是否调控水稻的营养平衡促进稻瘟菌侵染还不清楚。

钾是植物生长发育所必需的三大营养元素之一。作物生产中增施钾肥能显著提高产量和改善品质,往往还能提高对病原菌的抗病性,然而其分子机制还不清楚。中国农业大学王毅研究团队前期工作中鉴定了水稻中的Shaker钾离子通道蛋白OsAKT1OsAKT1在水稻钾吸收过程中发挥着重要作用,并影响水稻的产量性状(2014, The Plant Cell)。

此项研究证明稻瘟菌的效应蛋白AvrPiz-t可以特异性地靶标水稻OsAKT1蛋白,并抑制OsAKT1介导的内向钾电流活性。钾含量和抗病性检测结果显示,对稻瘟菌侵染更为敏感的 AvrPiz-t 转基因水稻植株钾离子吸收能力受到显著抑制,而对低钾敏感的 OsAKT1 的突变体植株对稻瘟菌侵染更加感病,说明稻瘟菌试图干扰水稻的钾吸收过程,而OsAKT1是水稻钾吸收和抗病性的关键正调控因子。进一步研究发现,AvrPiz-t可以与OsAKT1上游调节因子蛋白激酶OsCIPK23竞争性结合OsAKT1,进而影响OsAKT1的正常激活。与 OsAKT1 的突变体类似, OsCIPK23 的突变体也对稻瘟菌侵染更加敏感。研究者最后通过水培实验证明高钾条件下水稻的生物量和对稻瘟菌的抗病性都显著提高。该研究率先发现病原菌效应蛋白通过靶标寄主钾离子通道蛋白干扰寄主钾吸收过程,进而促进病原菌侵染。揭示了植物营养和抗病性之间的内在联系,也为生产上施钾肥增强抗病性提供了分子基础。

我室博士研究生史学涛与中国农业大学已毕业博士生龙雨是文章的共同第一作者。我所宁约瑟研究员、王国梁研究员以及中国农大王毅教授为文章的共同通讯作者。该研究得到国家重点研发专项、国家自然科学基金和中国科协青年人才托举工程等项目资助。史学涛同学得到中国农业科学院优秀博士论文培育计划资助。