王国梁研究团队在水稻天然免疫分子机制研究中取得重要进展

    3月22日,Cell子刊病原学领域权威期刊Cell Host & Microbe《细胞—宿主与微生物》(IF="14.946)在线发表了由我室王国梁研究员团队领衔完成的题为“The Monocot-Specific Receptor-like Kinase SDS2 Controls Cell Death and Immunity in Rice”的研究论文。该研究系统解析了水稻等单子叶植物特有的SD-1类型受体激酶在细胞死亡和水稻先天免疫反应中的调控机制。
    前期研究中,王国梁研究团队发现水稻假病斑突变体 spl11 显著增强了对稻瘟病和白叶枯病的抗耐性,图位克隆结果显示SPL11编码U-Box类型泛素连接酶(Zeng et al., 2004, Plant Cell)。为了解析SPL11介导的细胞死亡和先天免疫分子机制,通过酵母双杂交鉴定到SPL11与小G蛋白激活因子(Rho GTPase-activating protein,RhoGAP)SPIN6互作并降解后者负调控水稻细胞凋亡和免疫反应,而SPIN6通过调控小G蛋白OsRac1的激活来调控水稻的免疫反应(Liu et al.,2015, PLoSPathogens)。另一方面,通过人工诱变得到了 spl11 突变体的一系列抑制子( spl11cell-death suppressor , sds )(Shirsekar et al., 2014, MPMI)。然而这些抑制子如何参与 spl11 介导的细胞死亡和先天免疫还不清楚。
    此项研究对其中一个抑制子 sds2 进行了系统鉴定,发现在该突变体中,位于1号染色体的 SDS2 基因发生了一个碱基突变,从而导致三种异常的可变剪切。遗传互补和抗病性检测结果显示,与SPL11相反,SDS2是细胞死亡和抗病性的正调控因子。有趣的是, SDS2 编码一个单子叶植物特异的SD-1类型的受体激酶且与SPL11存在直接的相互作用。SDS2具有特异性的激酶活性并可磷酸化修饰SPL11,与此同时,SPL11可以促进SDS2的泛素化降解。进一步分析发现,SDS2与类受体胞质激酶OsRLCK118和OsRLCK176相互作用,且SDS2与OsRLCK118之间存在互为磷酸化。生化分析和遗传学结果表明,OsRLCK118通过磷酸化修饰NADPH氧化酶OsRbohB促进活性氧产生正调控水稻先天免疫,且作用于SDS2信号转导下游。该研究从水稻假病斑突变体 spl11 抑制子鉴定入手,鉴定了泛素连接酶SPL11下游的重要受体激酶SDS2,揭示了泛素连接酶-受体激酶-类受体胞质激酶-NADPH氧化酶的信号转导通路,对进一步解析植物的先天免疫分子机制奠定了重要基础,也为水稻抗病分子育种提供了新的理论切入点。
    我室博士后范江波博士为论文第一作者,王国梁研究员为论文的通讯作者。合作者包括来自包括美国俄亥俄州立大学、美国德州农工大学、清华大学以及韩国庆熙大学的研究人员。该研究得到国家重点研发计划和中国科协“青年人才托举工程”等项目资助。